Nevropatija in druge poškodbe tibialnega živca

Poraz tibialnega živca je precej huda bolezen, ki jo spremljajo neprijetni občutki v obliki hude bolečine, poleg tega je z nevropatijo ali nevritisom spodnjih okončin zelo težko gibati in občutek velikega neugodja v celotnem telesu.

Nevritis je pogosto posledica poškodbe živcev v okončinah, kompresije ali različnih travmatskih lezij.

Če v času ne zagotovi ustrezno zdravljenje, potem lahko ta kršitev spremeni v bolj zapleteno obliko bolezni.

Anatomija tibialnega živca

Tibialni živec je del sakralnega pleksusa. Nastane na račun četrtega in petega ledvenega živca, pri njegovem nastajanju pa sodelujejo prvi, drugi in tretji križni živci.

Začetek tibialnega živca se nahaja v območju, kjer je prisoten vrh fossa poplitea. Nadalje se nadaljuje v navpičnem položaju glede na kot distalne jame jamice, v njem se nahaja v sredini fascije in v žilah fosne pod kolenom.

Nato se nadaljuje njegovo nadaljevanje, ki se nahaja na območju med glavami gastronemijske mišice, nato pa se živci nahajajo na površini dorzalnega tipa poplitealne mišice, naj se kombinirajo z žilami tibialnega tipa in zaprejo soleusne mišice na delu njegovega tetive.

Nadalje se živčnost nadaljuje v maščevanju globokega fasialnega lista golenice, ki je na sredini medialnega roba dolgega pregiba prvega prsta, kot tudi stranskega roba dolgega fleksorja prstov. Nato pride na površino dorzalnega tipa gležnja medialnega tipa, ki se nahaja na sredini petne tetive in medialnega gležnja. Ko preide pod oprijemalo, daje dve končni veji - nn. plantari laterale et mediale (podplat živcev stranskega in medialnega tipa).

Možne bolezni

Pred začetkom zdravljenja je vredno ugotoviti vrsto lezije tibialnega živca, lahko jih je več, je treba poudariti najpogostejše:

  • nevropatija;
  • nevritis;
  • nevralgijo

Skupna stvar med temi boleznimi je, da jih vse spremlja kompresija živca, ki se kaže v hudih bolečinah. Pogosto je bolečina zelo močna, ne omogoča normalne hoje, upogibanja stopal, prsti. Pogosto morajo hoditi po petah.

Več podrobnosti o vsaki bolezni:

  1. Med to nevropatijo se tibialni živci poškodujejo na ravni glave fibule. Običajno pride do kompresije ali stiskanja živca med nenormalnim položajem okončin, na primer, ko dolgo ostanejo v sedečem položaju, najpogosteje, če je noga preklopljena nad nogo.
  2. Nevritis tibialnega živca spremlja huda bolečina, ki moti normalno gibanje. Inervacija zadnje površine golenice, podplati, plantarna površina prstov je odvisna od funkcionalnosti tibialnega živca. Pri tej leziji ni mogoče upogniti prsti, stopalo se tudi ne upogiba. Poleg tega je hod moten, bolnik ne more stopiti na prste in se premakniti po petah.
  3. Nevralgijo tibialnega živca običajno spremljajo neznosna boleča čustva na mestu gležnja, stopala in prstov. Bolezen je posledica stiskanja ali poškodbe tibialnega živca, ki inervira peto ali podplat. Tibialni živec prehaja skozi posteriorno površino teleta, skozi kostni kanal blizu pete in nato vstopi v območje pete. Med vnetnim procesom mehkega tkiva pete se pojavi kompresija živcev, ki izzove razvoj bolečinskega sindroma.

Vzroki za poškodbe živcev

Vzroki bolezni tibialnega živca:

  1. Poškodbe golenice - zlomi, razpoke. Med kontuzijo se lahko pojavi otekanje določenih predelov okončin. Posledično oteklina povzroči stiskanje živca in poslabšanje impulzov.
  2. Zlomljeni tibialni zlom.
  3. Izpah gležnja.
  4. Različne poškodbe.
  5. Poškodbe kit.
  6. Zvoki v stopalu.
  7. Ponavljajoče travmatične poškodbe stopala.
  8. Deformacije stopal - ravne noge, deformacija valgusnega tipa.
  9. Dolg neudoben položaj noge ali stopala pod pritiskom.
  10. Različne bolezni gležnja ali kolenskega sklepa - artritis revmatoidnega tipa, osteoartritis deformirajočega tipa, protin.
  11. Tumorske lezije živca.
  12. Težave s presnovo, in sicer diabetes. Pogosto se lahko med to boleznijo pojavi nevropatija ali nevritis tibialnega živca. Tveganje za to motnjo se pri ljudeh s to boleznijo poveča dolgo časa in tudi, če ima bolnik večjo telesno težo. Pogosto se pojavlja pri starejših.
  13. Zaradi nalezljivih bolezni in zastrupitev. Različne spojine svinca, živega srebra, arzena lahko negativno vplivajo na živčni sistem.
  14. Bolezni žilnega živca.
  15. Dolgotrajno zdravljenje z zdravili, ki negativno vplivajo na stanje nevronov.
  16. Med odpovedjo ledvic se lahko pojavi uremija, stanje, v katerem se telo kopiči v veliki količini končnih produktov presnove.

Značilna klinična slika

Simptomi vsake od možnih lezij tibialnega živca imajo nekaj posebnosti. Zdravnik na pregledu najprej ugotovi, kateri simptomi spremljajo vsako bolezen, in šele potem je predpisano učinkovito zdravljenje.

Simptomi nevropatije

Klinična slika motnje je odvisna od patološkega procesa in mesta poškodbe živcev. Simptomi te bolezni so razdeljeni na večje in manjše.

Nevropatijo tibialnega živca spremljajo naslednji glavni simptomi:

  • pojav težav z občutljivostjo, je lahko boleč, otipljiv, vibracijski;
  • pojavijo hude bolečine.

Poleg tega se lahko pojavijo drugi povezani simptomi:

  • pojav edemov v nogah;
  • na površini nog se lahko občasno pojavijo gosi.
  • občasno lahko opazimo neprostovoljne krče, krče mišičnih vlaken;
  • težave pri hoji, običajno zaradi hude bolečine, ki prekriva podplat noge.

Značilnosti klinike za nevritis

Neuritis povzroča podobne simptome kot pri nevropatiji:

  • težave pri hoji;
  • nezmožnost upogibanja stopala;
  • bolečina pri upogibanju prstov;
  • nezmožnost hoje po prstih;
  • obračanja noge navznoter.

Znaki nevralgije

Glavni simptomi nevralgije vključujejo pojav naslednjih stanj:

  • bolečine v stopalu;
  • pojav plazilnih občutkov na površini stopala;
  • pekoč občutek;
  • hladno snap;
  • bolečina je lokalizirana okoli gležnja in se spusti do samih prstov;
  • težave pri hoji

Diagnoza bolezni

Pregled zbira vse podatke o zgodovini. Ugotovite možne vzroke za kršitev - morda je bila bolezen povzročena s travmatsko poškodbo ali endokrinimi motnjami, tumorji itd.

Preverite naslednje študije:

  • elektroneuromografija;
  • ultrazvočni pregled;
  • Rentgenski pregled gležnja in stopala;
  • CT sklepov.

Zdravstvena oskrba

Vsaka poškodba tibialnega živca zahteva naslednje zdravljenje:

  • če je živce posledica sočasne bolezni, se prvotni vzrok bolezni najprej zdravi;
  • priporočljivo je nositi ortopedske čevlje;
  • endokrine neravnovesje je popravljeno;
  • terapevtske blokade se izvajajo z uporabo Kenalola, Diprospana ali hidrokortizona z lokalnimi anestetiki (Lidokain);
  • Potrebne so injekcije naslednjih vitaminov - B1, B12, B6;
  • prav tako se dajejo injekcije Neurobina, nikotinske kisline, kapljičnega trentala, Neurovitana, alfa-lipojske kisline;
  • fizioterapija v obliki ultrafonoforeze skupaj z hidrokortizonsko mazilo, terapijo s udarnimi valovi, magnetno terapijo, elektroforezo;
  • Za obnovitev mišic so na voljo masaže.

Posledice in preprečevanje

Pozitiven izid bolezni je odvisen od stopnje motnje in dejavnika, ki je povzročil bolezen. V vsakem primeru, če je medicinska terapija zagotovljena pravočasno, potem je bolezen običajno ozdravljena.

Običajno je zaradi genetske motnje potrebno hudo zdravljenje in če je bolezen ugotovljena v fazi hude motnje živčnih vlaken.

Glavni preventivni ukrepi so v skladu z naslednjimi priporočili: t

  • pravočasno zdravljenje vseh bolezni, ki so lahko vzroki za poškodbe tibialnega živca;
  • popolna zavrnitev slabih navad;
  • polno zdravo hrano.

Simptomi in metode zdravljenja nevropatije peronealnega in tibialnega živca

Ko so poškodovane živčne povezave med organi in možgani, se razvije bolezen, kot je nevropatija. Ena od njenih sort je poraz spodnjih okončin (obe, in levo ali desno posebej). Nastane zaradi porazov živčnih končičev, ki omogočajo možganom, da uravnavajo aktivnost nog.

Med njimi je mogoče razlikovati peronealne in tibialne. Inervirajo različne dele noge, vendar se povežejo v spodnjo tretjino noge. Škoda se lahko pojavi v enem ali drugem živčnem procesu. Posledica je poškodba snopov živčnih vlaken.

Lokacija živcev vzdolž spodnjega dela noge

Obe patologiji imata veliko skupnega, zato ju lahko obravnavamo kot eno. Imajo skupne vzroke in znake, načelo zdravljenja je zelo podobno.

Ker ta bolezen povzroča resne posledice (na primer nevritis tibialnega živca, pri katerem lahko pacient izgubi občutljivost v spodnjih okončinah in se lahko normalno premika), je potrebno pravočasno odkriti bolezen in začeti zdravljenje. Zato je pomembno razumeti, kaj se s to boleznijo dogaja v človeškem telesu in s čim je povezana.

Vzroki za patologijo

Nevropatijo živca sprednje mišične skupine noge povzroča dejstvo, da je stisnjen ali poškodovan na določenem območju. Zaradi tega lahko občutljivost gležnja oslabi ali izgine, oseba ima težave z upogibanjem prstov.

Pri nevropatiji živca zadnje mišične skupine lahko opazimo podobne težave v conah stegnenice in kolena, odvisno od tega, katero območje je poškodovano. Pogosto je lahko ta poškodba v območju tarzalnega kanala (pojavi se sindrom tarzalnega kanala). Vse to vodi do kršitve inervacije določenega območja (gleženj, gleženj, podplat itd.).

Nevropatija tibialnega živca

Včasih so poškodovane različne vrste živcev, kar vodi do polinevropatije, pri kateri lahko neželeni simptomi prizadenejo različne dele nog. V tem primeru se bolezen razvije brez vnetja živca, z drugimi besedami, značilna je nevnetna narava.

Iz različnih razlogov lahko pride do stiskanja snopa živčnih vlaken ali uničenja živčne spojine. To je:

  1. Poškodbe. Verjetnost za nastanek te bolezni je še posebej velika pri poškodbah krakov nog, kjer so živci blizu kosti ali ležijo blizu površine. Pri zlomu se lahko kosti golenice razdrobijo in njihovi ostanki poškodujejo živce. Štrajkovi, zvini, raztegovanja in druge travmatične okoliščine se prav tako štejejo za tvegane.
  2. Stiskanje živca v katerem koli delu. Posebej pogosto iz tega razloga se nevropatija tibialnega živca razvije v ljudeh, ki so zaradi vrste zaposlitve prisiljeni dolgo časa, da zasedejo eno mesto.
  3. Oslabljena oskrba s krvjo. Zaradi tega živčna vlakna ne prejmejo potrebnih hranil, njihovo delovanje je oslabljeno. Rezultat je lahko ishemični nevritis peronealnega živca.
  4. Dolgo najde noge v napačnem položaju. To je še posebej nevarno v odsotnosti gibanja. V tem primeru lahko pride do stiskanja velikega ali majhnega živca.
  5. Nalezljive bolezni v hudi obliki. To lahko poškoduje veliko nevronskih povezav.
  6. Intoksikacija. Lahko je posledica hude bolezni (diabetes mellitus ali odpoved ledvic), zlorabe škodljivih snovi ali zdravil. Daljša izpostavljenost lahko povzroči uničenje živčnih povezav.
  7. Onkološke bolezni. Nastanejo tumorji in metastaze, ki lahko tudi stisnejo živce.
  8. Otekanje tkiva v predelu duodenalnega kanala. Izzove sindrom tarzalnega kanala.

Simptomatologija in diagnoza

Pri nevropatiji živčnih vlaken so lahko simptomi drugačni. Te vključujejo:

  • izguba občutka v spodnjem delu noge ali podplatu (brez občutkov dotika, bolečine ali spremembe temperature);
  • bolečine v stopalih in spodnjih nogah (postanejo močnejše, ko poskušajo sedeti);
  • težave pri upogibanju prstov in nog (včasih oseba sploh ni sposobna takšnih premikov);
  • spremembe hoje;
  • deformacija stopala;
  • mišična atrofija noge (razvije se z dovolj dolgo patologijo).

Klinična slika peronealnega živca

Značilnosti manifestacije bolezni so odvisne od tega, katero mesto je bilo prizadeto, kot tudi od hitrosti razvoja patologije. Huda poškodba povzroči hitro poškodbo nevronske povezave, zaradi katere se vsi simptomi, povezani z nevropatijo, pojavijo sočasno in zelo hitro.

Lahko so odsotni prvih nekaj dni zaradi bolečine v nogi ali njene nepremičnosti. S postopnim poškodovanjem ali stiskanjem živca so za simptome značilen počasen in postopen razvoj.

Simptomi patologije morajo poznati za pravočasno zdravljenje zdravnika in oblikovanje pravilne diagnoze. Zdravnik mora upoštevati neželene lastnosti, ki jih je zaznal bolnik, in zbrati anamnezo. Pri proučevanju teh podatkov lahko ugotovite vzrok za razvoj nevropatije.

Poleg tega se uporabljajo instrumentalne diagnostične metode, vključno z naslednjimi:

Pojav nevropatije peronealnega živca je možen ne samo pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Otroci zaradi povečane motorične aktivnosti pogosto dobijo poškodovane noge, kar lahko povzroči razvoj te bolezni. Najpogosteje pa se njihova nevropatija razvije v povezavi z dednostjo.

Pojav te bolezni v njih je enak kot pri odraslih bolnikih. Problem je, da otrok ne more vedno govoriti o svojih občutkih. In stopnja tveganja za to je veliko višja, zaradi te bolezni v otroštvu lahko pride do nepopravljivih sprememb. Poleg tega prisotnost nevropatije vpliva na razvoj mišic na tem področju.

Značilnosti zdravljenja

Resnost posledic bolezni in njena prognoza je odvisna od mnogih okoliščin. Na to vpliva:

  • pravočasno odkrivanje patologije;
  • trdnost poškodbe;
  • starost bolnika;
  • možnost odpravljanja travmatičnega dejavnika;
  • pravilnost medicinskih dejanj itd.

V odsotnosti zdravstvene oskrbe lahko bolnik postane invalid, saj uničenje nevronske povezave vodi v paralizo nog. Neuritis, za katerega je značilno pomanjkanje občutljivosti, prav tako postopoma napreduje.

Še en zaplet patologije je nevralgija - stalna bolečina v spodnjih okončinah, ki se bo še naprej razvijala. Zato je nujno pravočasno zdravljenje nevritisa, ki je eden prvih simptomov nevropatije.

Izbor zdravil

Potrebno je zdraviti nevropatijo plantarnega živca, pri čemer je treba upoštevati vzroke za njen pojav. Odprava travmatskega faktorja pogosto odpravi patološke simptome. To še posebej velja za primere, ko živčni sistem trpi zaradi neuspešno apliciranega sadre ali apretiranja.

Če je vzrok bolezni komorbidnost, je treba zdravniške ukrepe usmeriti v boj proti njej. Zdravljenje nevropatije v tem primeru bo dodatno in bo vplivalo na glavne simptome.

Kot del zdravil se pogosto uporabljajo zdravila iz naslednjih skupin:

  1. Antiinflamatorno z nesteroidnim izvorom. Lajšajo otekanje, odpravljajo bolečine, preprečujejo vnetje tkiva v bližini poškodovanega območja. Sem spadajo diklofenak, nimesulid, ibuprofen.
  2. Antioksidanti. Njihov namen - izločanje toksinov, ki se nahajajo v telesu. Med njimi je treba omeniti Tiogammo in Berlition.
  3. Pomeni normalizacijo delovanja krvnega obtoka. To zagotavlja oskrbo živcev z bistvenimi hranili. Najpogosteje zdravniki priporočajo Cavinton in Trental.
  4. Zdravila, ki normalizirajo prevodnost živcev: Prozerin, Neuromidin.
  5. Vitamin B. Potreben je za obnovo živčnega tkiva.
do vsebine

Druge metode

V kombinaciji z zdravljenjem z zdravili so predpisani fizioterapevtski postopki, kot so ultrazvok, elektroforeza, magnetna terapija. Koristna je tudi masaža, akupunktura. Uporaba fizioterapevtskih vaj je zelo razširjena. Vsi ti ukrepi so izbrani na individualni osnovi na podlagi slike bolezni.

Količino fizičnega napora pri takšni patologiji je treba odmeriti, če ni njihove polnosti, mišice nog lahko atrofirajo, vendar je tudi nezaželeno preobremeniti organ. Zato smo razvili posebne vaje, s katerimi lahko bolnik izboljša svoje zdravstveno stanje.

V dolgotrajni odsotnosti rezultatov konzervativnega zdravljenja lahko zdravnik predpiše operacijo. Z njim lahko obnovite celovitost živca ali odstranite tiste strukture, ki ga stisnejo, kar ovira delovanje.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili se izvaja tudi, čeprav se ne šteje za osnovno. Treba je omeniti, da je uporaba tradicionalnih zdravil dovoljena le na priporočilo zdravnika. V nekaterih primerih je lahko njihova uporaba kontraindicirana. Glavne metode takšne izpostavljenosti: t

  • terpentin (za kompresijo);
  • kozje mleko;
  • mumija (na tableto trikrat na dan);
  • lovorjev list (infuzija);
  • limonina lupina;
  • česen;
  • datumi;
  • jabolčni kis (na žlico na dan).

Živčna nevropatija je dokaj resna bolezen, ki, če ni ustrezno zdravljena, lahko povzroči nepopravljive učinke in popolno izgubo mobilnosti udov. Vendar pa se takšnemu izidu lahko izognemo, če se pravočasno posvetujete s strokovnjakom in opravite intenzivno kompleksno terapijo.

Vnetje tibialnega živca: klinična slika nevropatije

Nevropatija (nevritis) tibialnega živca je bolezen, ki se razvije na ozadju njene poškodbe ali kompresije. Posledično je moteno inerviranje mišic, noga delno izgubi občutljivost in mobilnost. Etiologija in patogeneza nevropatije sta zelo raznolika. Taktično zdravljenje določi lečeči specialist, odvisno od vzroka poškodbe tibialnega živca.

Vzroki nevropatije

Nevritis povzročitelja tibialnega živca:

  • poškodbe nog, ki jih spremlja otekanje in otekanje tkiv;
  • travmatična poškodba golenice različne jakosti;
  • izpah in subluksacija gležnja;
  • globoke rane kože in mišic;
  • poškodbe stopal;
  • deformacija kosti stopala (valgus ali varus, ploska stopala);
  • sistemske poškodbe sklepov (artritis, artroza);
  • neoplazma, kompresija živcev s tumorjem;
  • presnovne motnje (npr. diabetes);
  • slabe navade, zlasti kajenje;
  • dolgoročno zdravljenje z nevrotropnimi zdravili.

Lokalizacija živcev

Tibialni živac - neposredno nadaljevanje bedrnice, izvira iz poplitealne fosse. Med glavami gastronemijske mišice se spušča do srednjega gležnja: na točki med njim in Ahilovo tetivo lahko najdemo točko njenega prehoda. Nato leži v kanalu ovna, skupaj z močno in masivno tetivo (držalo za pregib prstov) na izhodu iz nje, je razdeljena na majhne končne veje.

Tibialni živci tako istočasno inervirajo več anatomskih področij:

  • Mišice zadnje skupine noge: triceps, fleksorji vseh prstov, poplitealni, plantarni, posteriorni tibialis.
  • Gleženjski sklep.
  • Zunanja zunanja površina spodnje tretjine noge.
  • Stranski rob stopala, tkivo pete.

Končne veje so odgovorne za pravilno delovanje majhnih mišičnih vlaken stopala, kože medialnega roba podplata, popolnoma prve, druge, tretje in polovice četrtega prstov. Če poznamo lokacijo tibialnega živca, lahko ugotovimo lokacijo in obseg poškodb zaradi klinične slike in izgube določenih funkcij.

Vedno je treba paziti na položaj živca v talusnem kanalu, gosto steno pa prispeva k kompresiji.

Za to patologijo obstaja ločeno ime - sindrom tarzalnega kanala.

Klinična slika bolezni

Simptomi bolezni so v veliki meri odvisni od lokacije živca. Za lažje diagnosticiranje se razlikujejo več sindromov:

  • Z lezijo na ravni poplitealne fosse bolnik ne more upogniti prstov na stopalu, ga obrniti navznoter, zložiti in razširiti prste. To pomeni, da vse funkcije padejo pod mesto poškodbe. Hkrati slabi tudi plantarni in Ahilov refleks.
    Če je lezija tibialnega živca sistemska, lahko opazimo atrofijo ali zmanjšanje mišičnega tonusa. Noga ima tipičen videz šape. Če je prišlo do poškodbe živca, so z oslabljeno občutljivostjo in mobilnostjo povezani edem, akutna bolečina v tkivih (kavzalni sindrom) in različne avtonomne motnje.
  • Lahko govorimo o sindromu tarzalnega kanala, če so bila živčna vlakna poškodovana pod fleksorskimi omejitvami prstov in nog. Narava lezije je večinoma enostranska, povprečna starost bolnikov s to patologijo pa je 40-60 let.
    Sindrom duodenalnega kanala se lahko sproži z dolgimi napornimi sprehodi ali tekom z napačnim položajem stopal. Bolniki se pritožujejo zaradi pekoče bolečine v predelu mišičnega tkiva in rastlinskega dela stopala. Ti občutki postanejo izrazitejši z najmanjšim fizičnim naporom, celo s hojo. Z napredovanjem stanja se lahko moti v mirovanju in celo med spanjem. Brez ustreznega medicinskega posega obstaja šibkost v nogi, bolečina pri palpaciji ali preprost dotik.
  • Interdigitalna nevropatija plantaže ali Mortonov sindrom se pogosto diagnosticira pri športnikih in tekačih na dolge razdalje. Stalna obremenitev na enem področju lahko povzroči bolečino, zmanjša občutljivost notranjega roba stopala in prve tri prste. Pri pritisku na točko navikularne kosti se pojavi živahna pekoča bolečina vzdolž živca.
  • Nevropatija vej pete se kaže v bolečini v območju pete, kršitvi ali popačenju občutljivosti. Na samem začetku bolezni se nelagodje pojavi samo pri hoji ali skakanju na boleče okončino. Bolnik lahko hodi, skuša ne stopiti na peto.

Pravilno in popolnoma zbrano zgodovino lahko močno poenostavi diagnoza.

Diagnostične metode

V primeru nevritisa tibialnega živca opažamo zmanjšanje občutljivosti in bolečine na posteriorni površini golenice in se lahko razširijo proksimalno. Najbolj presenetljiva njegova manifestacija je "deformacija" stopala v obliki šape.

Klinični pregled

Nevrolog določi lokacijo bolečine in parestezije. Motnje gibanja so lahko posledica slabosti mišic in ne le kršitve inervacije.

Pozorno palpiranje tkiva vzdolž živca bo pomagalo identificirati točko poškodbe. Posebno pozornost je treba posvetiti poplitealni jami zaradi globokega položaja živčnih vlaken. Pomembno je vedeti, da tumorske formacije včasih povečajo občutljivost tkiv na dražljaje.

Potrebno je opraviti diferencialno diagnozo, da bi izključili patologije v zunanjih oddelkih in delih centralnega živčnega sistema.

S pomočjo elektrodijagnostike lahko določite stanje živčnega tkiva. Ta instrumentalna metoda raziskovanja je odločilna za diagnozo.

Če se med preskusom ali elektromiografsko aktivnostjo odkrijejo druge mišice, ki niso inervirane s tibialnim živcem, je treba poiskati drugo bolezen.

Če je potrebno vizualizirati poškodovano tkivo, se bolniku predpiše MRI. Magnetna resonanca bo pomagala identificirati patološki proces (celo nastanek tumorja) ne samo živčnega, temveč tudi okoliškega tkiva.

Načela zdravljenja nevropatije

Nevropatija tibialnega živca je lahko posledica druge sistemske bolezni, kot tudi posledica različnih poškodb. Na tem temeljijo načela zdravljenja patologije.

Če je osnovni vzrok bolezen v ozadju, jo morate popraviti. Na primer, včasih pomaga pri nakupu korektivnih čevljev ali predpisovanju novih sladkorno reguliranih zdravil za sladkorno bolezen. Ampak v vsakem primeru je treba predpisati vitamine skupine B, nikotinske kisline, pentoksifilina.

Pozitivno vplivajo na stanje živčnega tkiva.

Če je nevropatija posledica kompresije, so blokade z analgetiki v kombinaciji s hidrokortizonom ali diprospanom učinkovite. Po nekaterih indikacijah se zdravilom dodajajo zdravila, ki spodbujajo hitro regeneracijo tkiva, antikonvulzive in antidepresive. Vse je odvisno od osnovnih ali spremljajočih bolezni.

Fizioterapijskih metod tudi ne smemo zanemariti.

Za lokalno zmanjšanje vnetnega procesa, hitro obnovo poškodovanih tkiv z uporabo ultrafoneforeze s hidrokortizonsko mazilo.

S pomočjo terapevtske masaže in fizikalne terapije lahko hitro obnovite tonus in moč mišičnega tkiva.

Kirurške metode zdravljenja so indicirane za kompresijo živca s tumorsko neoplazmo, adhezije v primerih, ko konzervativna terapija ni prinesla želenega rezultata.

Ivanova Svetlana

Terapevt druge kategorije, transfuziolog, izkušnja 29 let

Diagnoza in zdravljenje težav z mišično-skeletnim sistemom (spodnjim delom noge) in trebuhom.

  • bolečine v trebuhu in neugodje;
  • modrice in poškodbe noge;
  • kašelj, bolečine v prsih;
  • ARI, ARVI;
  • zastrupitev s hrano;
  • hladno;
  • izcedek iz nosu;
  • splošno slabo počutje;
  • glavobol;
  • boleče sklepe;
  • vročina
  • Diploma iz splošne medicine (terapevtska in profilaktična), državna univerza v Čuvašu. I.N. Ulyanova, Medicinska fakulteta (1990)
  • Pripravništvo na posebni temi "Izbrana vprašanja terapije", Državna medicinska akademija v Kazanu (1996)

Osvežitveni tečaji

  • "Vprašanja nefrologije za terapevte", Državni inštitut za napredno usposabljanje zdravnikov po V.I. Lenin (1995)
  • "Terapija", Državna medicinska akademija v Kazanu (2001)
  • "Transfuziologija", Ruska medicinska akademija podiplomskega izobraževanja, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije (2003)
  • "Terapija in pulmologija", St. Petersburg Medicinska akademija podiplomskega izobraževanja, Zvezna agencija za zdravje in socialni razvoj (2006)
  • "Transfuziologija", St. Petersburg Medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje Zvezne agencije za zdravje in socialni razvoj (2007)
  • "Transfuziologija", Inštitut za napredne medicinske študije Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Chuvashie (2012)
  • "Terapija", Inštitut za podiplomsko medicinsko izobraževanje Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Chuvashie (2013)
  • "Terapija", Univerza za ljudska prijateljstva Rusije (2017)

Kraj dela: klinika MedtsentrServis Kurskaya

Nevropatija tibialnega živca

Nevropatija tibialnega živca - poraz n. tibialis traumatska, kompresijska, dismetabolična ali vnetna geneza, ki vodi v disfunkcijo mišic nog, ki so odgovorne za plantarno upogibanje stopala in mišice stopal, hipestezijo zadnje površine noge, stopala in prste, pojav bolečine in vegetativno-trofične spremembe stopala. Pri diagnozi patologije je glavna analiza anamnestičnih podatkov in nevrološki pregled, pomožne metode - EMG, ENG, ultrazvočni živčni sistem, rentgenski in CT pregled stopala in gležnja. Zdravljenje je možno konzervativno (protivnetno, neurometabolično, analgetično, vazoaktivno) in kirurško (nevroza, dekompresija, odstranitev živčnega tumorja).

Nevropatija tibialnega živca

Nevropatija tibialnega živca je vključena v skupino tako imenovane periferne mononeuropatije spodnjih okončin, ki vključuje nevropatijo ishiadičnega živca, femoralno nevropatijo, nevropatijo peronealnega živca, nevropatijo zunanjega kožnega živca stegna. Podobnost klinike tibialne nevropatije s simptomi travmatičnih poškodb mišično-skeletnega sistema noge in stopala, kot tudi travmatična etiologija večine primerov bolezni je predmet študija in skupnega vodenja strokovnjakov s področja nevrologije in travmatologije. Povezanost bolezni s športno preobremenitvijo in ponavljajočimi se poškodbami določa nujnost problema za športne zdravnike.

Anatomija tibialnega živca

Tibialni živec (n. Tibialis) je nadaljevanje ishiadičnega živca. Začenši na vrhu poplitealne jame, se živci medialno prehajajo od vrha do dna. Potem, po glavi gastronemijeve mišice, leži živci med dolgim ​​fleksorjem prvega prsta in dolgim ​​fleksorjem prstov. Prišel je do srednjega gležnja. Približno na sredini med gležnjem in Ahilovo tetivo je mogoče sondirati točko prehoda tibialnega živca. Nadalje, živec vstopa v tarzalni kanal, kjer se skupaj z zadnjo tibialno arterijo fiksira z močnim zadrževanjem ligamenta. Po izhodu iz kanala n. tibialis je razdeljen na končne veje.

V poplitealni jami in še naprej tibialni živci podajajo motorne veje na mišice triceps, fleksor palca in upogib prstov, poplitealne, posteriorne tibialne mišice in plantarne mišice; senzorični notranji dermalni živci golenice, ki skupaj s peronealnim živcem inervirajo gleženjski sklep, posteriorno-lateralno površino spodnje 1/3 golenice, bočni rob stopala in pete. Končne veje n. Tibialis, medialni in lateralni plantarni živci inervirajo majhne mišice stopala, kožo notranjega roba podplata, prvih 3,5 prstov in hrbtišče drugih 1,5 prstov. Mišice, ki jih oživijo tibialni živci, omogočajo upogibanje noge in stopala, dviganje notranjega roba stopala (tj. Notranje rotacije), upogibanje, sploščanje in širjenje prstov stopala, podaljšanje njihovih distalnih falang.

Vzroki tibialne nevropatije

Femoralna nevropatija je možna zaradi poškodbe živca pri zlomih spodnjega dela noge, izoliranega zloma golenice, izpaha gležnja, poškodb, poškodb kitov in zvijač nožne vezi. Etiološki dejavnik lahko služi tudi kot ponavljajoče se športne poškodbe stopala, deformacije stopala (ploska stopala, valgusna deformacija), dolgotrajno neudoben položaj golenice ali stopala s kompresijo n. tibialis (pogosto pri ljudeh, ki trpijo za alkoholizmom), bolezni kolenskega ali gleženjskega sklepa (revmatoidni artritis, deformirajoči osteoartritis, protin), živčni tumorji, presnovne motnje (pri sladkorni bolezni, amiloidozi, hipotiroidizmu, disproteinemiji), motnje vaskularizacije živca (na primer v primeru anoreksije).

Najpogosteje je nevropatija tibialnega živca povezana z njeno kompresijo v tarzalnem kanalu (tako imenovani sindrom tarsalnega kanala). Kompresija živcev na tej ravni se lahko pojavi pri fibrotičnih spremembah v kanalu v posttraumatskem obdobju, tendovaginitisu, hematomih, kostnih eksostozah ali tumorjih v predelu kanala ter z nevrodistrofičnimi motnjami v ligamentno-mišičnem aparatu sklepa vertebrogenega izvora.

Simptomi nevropatije tibialnega živca

Glede na temo lezije n. tibialis v klinični sliki njegove nevropatije oddaja več sindromov.

Tibialna nevropatija na ravni poplitealne fosse se kaže v motnji upogibanja stopala navzdol in motnje gibanja v prstih stopala. Bolnik ne more stati na nogavice. Tipična hoja s poudarkom na peti, brez nagibanja stopala na prst. V spodnjem delu noge in mišicah stopala je atrofija zadnje mišične skupine. Zaradi atrofije mišic v stopalu postane podobno kot šapa. Pri Ahilu se zmanjša refleks tetive. Senzorične motnje vključujejo kršitve otipne in bolečinske občutljivosti na celotnem spodnjem delu noge in na zunanjem robu spodnje 1/3, na podplatu, popolnoma (na hrbtni in plantarni površini) na koži prvih 3,5 prstov in na hrbtu drugih 1,5 prstov. Za nevropatijo tibialnega živca travmatične geneze je značilen izrazit kavzalni sindrom s hiperpatijo (perverzna preobčutljivost), edemi, trofičnimi spremembami in avtonomnimi motnjami.

Sindrom tarsalnega kanala v nekaterih primerih sproži dolg sprehod ali tek. Zanj so značilne pekoče bolečine v podplatu, ki pogosto izžarevajo v želodčno mišico. Bolniki opisujejo bolečino kot globoko, opažajo povečanje njihove intenzivnosti v stoječem položaju in hoje. Opažajo se hipestezija notranjih in zunanjih robov stopala, rahla sploščenost stopala in majhna "krtičnost" prstov. Motorna funkcija gležnja se v celoti ohrani, Ahilov refleks ni oslabljen. Tolkanje živca na točki med notranjim gležnjem in Ahilovo tetivo je boleče, daje pozitivni simptom Tinela.

Nevropatija na ravni medialnega plantarnega živca je značilna za tekače na dolge razdalje in maratonce. To se kaže z bolečinami in parestezijami na notranjem robu podplata in v prvih 2-3 prstih stopala. To je patognomonično, da ima točko v območju navikularne kosti, katere udarjanje povzroči pekočo bolečino v palcu.

Poraz n. tibialis na ravni običajnih digitalnih živcev imenujemo Morton metatarzalna nevralgija. Značilna za ženske v starosti, debelih in številnih hojah na petah. Tipične bolečine, ki se začnejo v loku stopala in gredo skozi podlage 2-4 prstov do konic. Hoja, stoji in teče povečuje bolečino. Pregled razkriva sprožilne točke med 2-3 in / ali 3-4 metatarzalnimi kostmi, simptom Tinela.

Kalkanodiniya - nevropatija petnih vej tibialnega živca. Lahko jo izzove skok po petah z višine, dolga hoja bos ali v čevljih s tankimi podplati. Pojavijo jo bolečine v peti, otrplost, parestezija, hiperpatija. S hudo intenzivnostjo teh simptomov pacient hodi, ne da bi stopil na peto.

Diagnoza nevropatije tibialnega živca

Pomembna diagnostična vrednost je zbiranje anamneze. Ugotovitev dejstva poškodbe ali preobremenitve, prisotnost patologije sklepov, presnovnih in endokrinih motenj, ortopedskih bolezni itd., Pomaga določiti naravo poškodbe tibialnega živca. Skrbno preučevanje nevrologa o moči različnih mišičnih skupin noge in stopala, občutljivih območjih tega območja; prepoznavanje sprožilnih točk in Tinelov simptom vam omogoča diagnozo ravni lezije.

Elektromiografija in elektroneurografija sta drugotnega pomena. Določitev narave poškodbe živcev se lahko izvede z ultrazvokom. Po indikacijah se opravi rentgenski posnetek gležnja, rentgenski posnetek stopala ali CT v gleženjskem sklepu. V spornih primerih se izvede diagnostična blokada sprožilnih točk, katere pozitivni učinek potrjuje kompresijsko naravo nevropatije.

Zdravljenje tibialne nevropatije

V primerih, ko se nevropatija tibialnega živca razvije kot posledica bolezni v ozadju, je treba slednje najprej zdraviti. To so lahko ortopedski čevlji, zdravljenje artroze gležnja, korekcija endokrinih neravnovesij itd. Pri kompresijskih nevropatijah terapevtske blokade s triamcinolonom, diprospanom ali hidrokortizonom v kombinaciji z lokalnimi anestetiki (lidokain) dajejo dober učinek. Obvezno je v seznam zdravil na recept vključiti izboljšanje presnove in prekrvavitve tibialnega živca. Med njimi so injekcije Vit B1, Vit B12, Vit B6, nikotinske kisline, kapalno injekcijo pentoksifilina, jemanje alfa lipoične kisline.

V skladu z indikacijami se lahko v zdravljenje vključijo reparanti (aktovegin, solkokseril), antiholinesterazna sredstva (neostigmin, ipidakrin). Pri intenzivnem bolečinskem sindromu in hiperpatiji je priporočena uporaba antikonvulzivov (karbamazepin, pregabalin) in antidepresivov (amitripilin). Med fizioterapevtskimi metodami so najučinkovitejše fonoforeza s hidrokortizonsko mazilo, terapija s udarnimi valovi, magnetna terapija, elektroforeza s hialuronidazo in UHF. Za okrevanje mišic atrofiranih kot posledica nevropatije n. tibialis, zahteva masažo in vadbeno terapijo.

Kirurško zdravljenje je potrebno, da se odstranijo formacije, ki stisnejo deblo tibialnega živca, kot tudi neuspeh konzervativne terapije. Intervencijo opravlja nevrokirurg. Med operacijo je možno izvesti dekompresijo, odstranitev živčnega tumorja, sprostitev živca iz adhezij in izvajanje nevrolize.

2. Nevropatija peronealnih in tibialnih živcev. Klinika, diagnostika, zdravljenje.

Nevropatija tibialnega živca: 1)visoka lezija popliteal fossa - poškodbe vseh živcev: oslabljeno upogibanje stopal in prstov, rotacija stopala navznoter, redčenje in aduction prstov, oslabljena občutljivost na zadnji strani golenice, podplat, plantarna površina prstov, hrbtišče distalnih falang, občutek skupnega in mišičnega občutka stopalo (globinski lok stopala, recesija interplusnih intervalov). Noga je v podaljšanem položaju, prsti prevzamejo kremasti položaj, oblikuje se “petna noga”. Hod je težak, podpira n peto, ne more stati na prste. Ahilovi in ​​plantarni refleksi se izgubijo. Izrazite vegetativno-žilne spremembe so lahko kavzalni sindrom. 2) pod vejo telečjih mišic do telečjih mišic in dolgega upogibnika (na ravni poplitealne jame, notranji dermalni živčni del golenice, ki oblikuje suralni živčev v spodnji tretjini golenice skupaj z vejo peronealnega živca, odstopa) - samo majhne mišice stopala bodo paralizirane, občutljive motnje na stopalu. 3a) lezija na ravni gleženjskega sklepa (cm tarzalnega kanala)- Kompresija živca se pojavi v osteo-vlaknenem tarzalnem (tarzalnem) kanalu, katerega stene se oblikujejo pred medialnim gležnjem, na zunanji strani pete kosti, notranja vlaknasta plošča držala tetive. Tarzalni kanal se nahaja za in distalno od srednjega gležnja. Kompresija živca v kanalu je lahko posledica otekanja vsebine ali hematoma v primeru poškodbe gležnja. Vzrok je deloma nejasen (idiopatski tarsal sindrom). Najpomembnejši simptom je bolečina, parestezija, otrplost na stopalni površini stopala in prstov, med hojo, ki se od stopala vzdolž sedečega živca seva do glutealne regije. Slabost prstov, pareza majhnih mišic z nastankom "šapice", zmanjšana občutljivost na plantarni površini stopala. in parestezije v podplatu. Pronacija stopala, povezana z ekstenzorjem v gleženjskem sklepu, povečuje bolečino zaradi napetosti držala upogibne tetive in sploščenje tarzalnega kanala, supinacijo stopala in upogibanje v gleženjskem sklepu zmanjšuje bolečino.

4) na stopalu, pod globoko prečno metatarzalno vezi (Mortonova nevralgija)- kompresija in nevropatija skupnih plantarnih digitalnih živcev: deformacija stopala (nošenje ozkih čevljev z visokimi petami, dolgotrajno sedenje). Pekoča paroksizmalna bolečina na področju plantarne površine metatarzalnih cist, hipestezija v distalnih falangah, najprej med hojo, kasneje - spontano, pogosto ponoči.

Za diferenciacijo s radikularno-vertebralnimi sindromi, naravo širjenja bolečine, območja občutljivih motenj. Ne pozabite, da je možno sočasno stiskanje korena in živčnega trupa (dvojni sindrom kompresije aksoplazme)

Neuropatija peronealnega živca - 1) poraz sindroma zgornjega tunela skupni peronealni živci (v poplitealni jami, blizu glave fibule do delitve na površno in globoko) omejeno podaljšanje stopala in prstov (visi noga), ugrabitev in rotacija stopala. Noga visi navzdol in se obrne navznoter, prsti so upognjeni v metakarpofalangealnih sklepih - "konjsko stopalo", hoja petelina, atrofija mišic ob sprednji zunanji površini golenice. Kršitev občutljivosti na bočni površini noge in na hrbtu stopala. Vzrok lezije je najpogosteje stiskanje na ravni glave in vratu fibule s poškodbo gležnja, stopalo se obrne navznoter in ga upogne, stisne z obližem, podaljšano bivanje v določenem položaju - čepenje, noga na nogi, globok spanec, anestezija, noga na nogi, med globokim spanjem, anestezija, noga na nogi, med globokim spanjem, anestezija, koma.. Kompresija živcev povzroča hitro hujšanje. Na živce lahko vplivajo ishemija, diabetes mellitus, kompresija ganglija ali ciste v predelu kolenskega sklepa, lipom, fibularni tumor kosti, kot tudi v sprednji mišični plasti golenice, ki zahteva takojšnje kirurško zdravljenje.2)poraz površinskega peronealnega živca - kršitev rotacije in ugrabitve stopala, občutljivost - na zadnji nogi, razen za 1 interdigital vrzel. 3) poraz globokih fibularnih živcev v gležnju, sindrom spodnjega tunela, anteriorni tarsal sindrom zaradi mavca, tesnih čevljev, neposredne poškodbe. Težko podaljšanje stopala in prstov, supinacija stopala, oslabljena občutljivost v 1 interdigitalni vrzeli, bolečina in parestezija v 1-2 prstih.

Zdravljenje: fiksacija stopal, opozorilo kontrakture - aktivni in pasivni premiki, elektrostimulacija, masaža, FTL, vadbena terapija. zdravljenje z zdravili (vazodilatatorji in dekongestivi, vitalnost skupine B, antiholinesterazna zdravila) V odsotnosti znakov okrevanja v 2-3 mesecih po poškodbi povečanje senzorno-motoričnih motenj kaže kirurško zdravljenje.

3. Prehodne cerebralne motnje krvni obtok - To je klinični sindrom, za katerega je značilen nenaden pojav žariščnih in / ali možganskih simptomov zaradi akutnega cerebralnega pretoka krvi, s popolno obnovitvijo delovanja v 24 urah.

PNMK predstavlja 10-15% vseh primerov možganske kapi.

Hipertenzivna možganska kriza (HCC) je opredeljena kot stanje, ki je povezano z akutnim, običajno značilnim zvišanjem krvnega tlaka in ga spremlja pojav cerebralnih simptomov v odsotnosti žarišča.

Prehodne nevrološke motnje s fokalnimi simptomi, ki so nastale kot posledica kratkotrajne lokalne možganske ishemije, se imenujejo prehodni ishemični napadi (TIA).

HCC. Posebna oblika, najhujša oblika HCC je akutna hipertenzivna encefalopatija - posebna oblika poškodbe živčnega sistema pri arterijski hipertenziji katerekoli etiologije, zaradi akutnega razvoja možganskega edema. V domači literaturi se to stanje imenuje huda možganska hipertenzivna kriza in se nanaša na prehodne motnje možganske cirkulacije. Glavni patogenetski dejavnik OGE je znatno zvišanje krvnega tlaka (250-300 / 130-170 mm Hg). Poleg tega je zaradi razčlenitve avtoregulacije možganskega krvnega pretoka moten BBB in v ozadju povečanja intravaskularnega hidrodinamičnega pritiska pride do filtracije v možgansko tkivo plazemske komponente, bogate z beljakovinami (vazogene otekline možganov). Mikrocirkulacija je poslabšana - poslabšanje reoloških lastnosti zaradi zmanjšanja plazemske komponente in deformabilnosti eritrocitov, povečanje aktivnosti agregacije trombocitov, kompresija mikrocirkulatornih mest z edematnim možganskim tkivom, kar povzroči zmanjšanje lokalnega krvnega pretoka. Te disgemične motnje vodijo v pojavljanje območij cirkulacijske hipoksije možganov in ishemije. Pri hudi možganski hipertenzivni krizi se razvijejo strukturne motnje stanja žilne stene intracerebralne arteriole (plazmoragija, fibrinoidna nekroza z nastankom miliarne anevrizme, parietalni, obstruktivni trombi).

Merila za diagnozo akutne hipertenzivne encefalopatije: 1. Ključna klinična merila: - naraščanje glavobola s slabostjo in bruhanjem (simptomi lupine); spremembe v zavesti, vključno z zmanjšanjem budnosti, - konvulzivni sindrom; motnje vida (fotosopije, skotomi, zmanjšana ostrina vida itd.), povezane s povišanjem krvnega tlaka in hitro regresijo glede na znižanje krvnega tlaka. 2. Oftalmoskopski pregled lahko razkrije stagnirajoče spremembe v optičnem disku z retinopatijo. 3. Pri CT in MRI (način T2) - simetrične večkratne majhne žariščne spremembe ali združevanje hipointenzivnih ishemičnih polj v subkortikalni beli snovi parietalno-okcipitalno, okcipitalno lokalizacijo. OGE terapija: hospitalizacija v intenzivni enoti. a) izredni padec krvnega tlaka (začetno znižanje krvnega tlaka z nekaj minut na 1 uro za 20% od začetne ravni, ki ne presega avtoregulacije možganskega krvnega pretoka), kasneje pa za 10-15% nad običajnimi vrednostmi. V odsotnosti anamnestičnih podatkov - se morate osredotočiti na raven HELL 160/100 mm Hg. Izbrana sredstva so zaviralci ACE (kaptopril, enalapril), kalcijevi antagonisti (nifedipin), periferni vazodilatatorji (natrijev nitroprusid). Imenovanje antihipertenzivnih zdravil s centralnim delovanjem (klonidin), ganglio blokatorjev (pentamin, arfonad) ni izključeno. S feokromocitomom - fentolaminom. Izbira teh zdravil zaradi hitrega napredovanja hipotenzivnega učinka in posebnih farmakoloških lastnosti. Zaviralci angiotenzinske konvertaze - optimizirajo tonus možganskih žil, obnovijo njihovo reaktivnost pod vazoparezom, ko se avtoregulatorni mehanizmi razgradijo. Kalcijevi antagonisti zavirajo zmanjšanje možganskega krvnega pretoka zaradi neposrednega delovanja na žilno steno. Periferni vazodilatatorji lahko v nekaterih primerih poslabšajo venski odtok in povečajo pritisk likvora (vendar hitro znižajo krvni tlak, ki je osnova terapevtske taktike in prevlada nad neželenimi učinki. B) boj proti možganskim edemom (izbrana droga je saluretiki); c) antikonvulzivno zdravljenje; d) simptomatsko zdravljenje: vzdrževanje homeostaze, nevrološke zaščite, popravek oslabljenih hemoroloških in hemostazioloških parametrov.

Potrditev OGE - hitra regresija simptomov kot odziv na antihipertenzivno in anti-edemsko terapijo. Če se zdravljenje začne pozno, se lahko pojavi ishemična ali hemoragična kap.

TIA v večini primerov povezana s kardiogeno ali arterijsko arterijsko embolijo (embolično TIA), manj pogosto zaradi hemodinamske insuficience (hemodinamska TIA, sindrom ropanja), tvorbe trombov, uničenja velikih glavnih žil, vaskulitisa ali koagulopatije. Hemodinamične TIA se pojavijo z znižanjem krvnega tlaka, fizičnimi napori, napenjanjem, prehranjevanjem, osrednji nevrološki simptomi pa se pogosto pojavijo na ozadju šibkega, včasih večkrat na dan. Trajanje žariščnih nevroloških simptomov pri TIA je običajno 5–20 minut, vendar ne več kot en dan in se konča s popolno obnovo okvarjenih funkcij. Klinični pomen TIA je, da niso le predhodnik možganske kapi, temveč tudi miokardni infarkt, in so signali nevarnosti, ki zahtevajo hitre diagnostične in terapevtske ukrepe zdravnika, katerih cilj je zmanjšati tveganje za te bolezni. Manifestacije TIA so odvisne od lokalizacije patološkega procesa (bazen).

PNMK v bazenu karotidnih arterij: hemipareza, hemihipestezija, afazija in apraksija (z lezijo dominantne hemisfere), zmedenost in neupoštevanje nasprotne polovice prostora (z nedominantno lezijo poloble), slepota ali prizadetost vida na enem očesu, pareza spodnje polovice obraza itd. PNMK v bazenu hrbteničnih arterij: omotica, slabost, bruhanje, dvojni vid, disartrija, disfagija, ataksija, tetrapareza, pareza celotne polovice obraza, odrevenelost okrog ust, izguba sluha, kortikalna slepota, globalna amnezija itd.

TIA se ne sme diagnosticirati v primerih, kjer so simptomi omejeni le na prehodno izgubo zavesti, izolirano omotico, urinsko inkontinenco, blato, prehodno zatemnitev v očeh, padec. Vse te manifestacije so povezane s splošno hipoperfuzijo možganov in se pogosteje pojavljajo pri primarni srčni patologiji. Poleg tega se TIA redko pojavlja z izolirano podvojevanjem, tinitusom ali moteno občutljivostjo v enem okončini ali delu obraza, izolirano zaradi amnezije, in nepričakovano izgubo ravnovesja.

TIA je treba razlikovati od drugih paroksizmalnih stanj: epileptični napad, sinkopa, migrena, demielinizacijska bolezen, hiperventilacijski sindrom, hipoglikemija, histerija.

Vedno poskušajte ugotoviti vzrok za TIA - stenozirno lezijo ekstrakranialnih ali velikih intrakranialnih arterij, patologijo srca, koagulopatijo.

Struktura in delovanje avtonomnega živčnega sistema. Limbično-hipotalamični-retikularni kompleks. Simptomi in sindromi naklonjenosti.

NS je razdeljen na somatsko (živalsko), ki ureja odnose z zunanjim okoljem in vegetativno (visceralno, avtonomno), ki ureja notranje procese.

ANS ureja delovanje notranjih organov, odprte in zaprte žleze, krvne in limfne žile, gladke in progasto mišice ter senzorične organe, interakcijo notranjih organov z drugimi sistemi in tkivi v telesu, zagotavlja homeostazo.

Funkcije: vegetativno zagotavljanje različnih oblik duševne in telesne aktivnosti ter vzdrževanje homeostaze (homeokineze).

Značilnosti-razlike VNS iz SNS: avtonomne v večji meri, ki jih ne nadzoruje zavest, vendar pa vpliva na čustveno ozadje in splošno počutje; Komunikacijske aktivnosti z dnevnimi bioritmi. Prisotnost njenih nevronov v mnogih delih telesa, notranjih organih; osrednja lokacija avtonomnih jeder v CNS; pomanjkanje stroge segmentacije in metamernega, manjšega premera živčnih vlaken; počasnejša hitrost; tri nevronski preprosti refleksni lok, široka predstavitev aksonalnih refleksov (segmentna, aksonska, viscero-visceralna, viscero-kutan, koža-visceralna). Vegetativni sistem ima dva dela: simpatično in parasimpatično.

Parasimpatični živčni sistem.

Starejši v evolucijskem smislu. Opravlja trophotropno funkcijo, nadzoruje anabolične procese. Ureja dejavnosti organov, odgovornih za vzdrževanje homeostaze. Bolj avtonomno kot sočutno. Ton je dvignjen ponoči. Holinergično. Parasimpatična vozlišča - v steni organov ali v bližini organa. Preganglionska vlakna so daljša od postganglionske.

Simpatični sistem: mlajši filogenetski. Ergotropične funkcije. Nadzira katabolne procese. Ureja pogoje notranjega okolja in organov glede na funkcije, ki jih opravlja. Odvisno od vpliva GM in endokrinega sistema, ki je manj avtonomen od parasimpatičnega. Ton je povišan čez dan. Adrenergični. Simpatična vozlišča zunaj telesa. Preganglionska vlakna so krajša od postgangliogramskih.

Vagotonia: zmanjšanje srčnega utripa, krvni tlak, NPV, nagnjenost k omedlevici, mioza, hiperhidroza, debelost, neodločnost, učinkovitost je višja zjutraj.

Simpatikotonija: povečanje srčnega utripa, krvni tlak, NPV, midriaza, sijaj oči, izguba telesne teže, hladnost, zaprtje, tesnoba, povečanje delovne sposobnosti zvečer, povečana pobuda. Zmanjšana koncentracija.

Amphotonia - hipertonus SVNS in PVNS.

SVNS in PVNS nista 100% antagonisti, 20% vzbujanje PVNS je aktivacija SVNS.

Struktura ANS: nadsegmentalni in segmentni odseki.

Suprasegmental: limbikoreticularni kompleks, "visceralni možgani".

Obstajajo 3 ravni suprasegmentalne vegetativne regulacije: trup, hipotalamus in limbični sistem. Limbični sistem sodeluje pri oblikovanju motivacij, čustev, uravnava mnestične funkcije, endokrine, spanje, budnost itd. Ergotropski in trophotropni sistemi. Funkcija limbičnega sistema je globalno predstavljena in topografsko slabo diferencirana. Primarni vohalni sistem, bazalne regije prednjega in temporalnega režnja, hipokampus, hruškasto in cingularno gyrus, amigdala, hipotalamus, sprednje talamične jedre, retikularna tvorba. Številne povezave in krogi med različnimi strukturami LRC in drugih oddelkov GM.

Parasimpatična (kranialna sekcija - jedro Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, zgornje in spodnje slinavke, hrbtno jedro vagusnega živca in sakralna - bočni rogovi S2-S4)

Simpatično - simpatično deblo - bočni rogovi C8-vsi T-L2

Poraz segmentne delitve je po naravi organski, presegmentalni pa pogosteje posredujejo psihogeni dejavniki.

Presegalne vegetativne motnje:

Psihovegetativna in nevroendokrina

Splošno in lokalno

Primarni in sekundarni

Trajna in paroksizmalna.

Segmentna vegetativna motnja:

Primarni in sekundarni

Primarni in sekundarni (ISA)

Vlakna, ki zapuščajo simpatično verigo, sestavljata dve skupini: 1) postsinaptična - poslana izvršilnim organom, 2) presinaptična - vmesne organe. Iz zgornjega simpatičnega cervikalnega ganglija vlakna tvorijo simpatični pleksus na zunanjih in notranjih karotidnih arterijah in njihove posledice. Zgornji del srčnega živca se odmakne od 3. para simpatičnih žlez materničnega vratu, ki oblikuje simpatični plexus v srcu in pošilja izvršilne impulze za miokard. Veje 5 zgornjih prsnih ganglijev oskrbujejo žilna vlakna s torakalno aorto, pljuči in bronhiji. Presinaptična vlakna iz 7 spodnjih prsnih vozelov se približajo celiakiji, zgornjim in spodnjim mezenteričnim vozliščem, do vmesnih vozlišč, v katerih so prekinjena. Aksoni nevronov teh vozlišč tvorijo celiakijo in hipogastrični pleksus ter inervirajo organe trebušne votline. Od ledvenih ganglij se približajo spodnjemu vozlišču in hipogastričnemu pleksusu ter inervirajo medenične organe.

Kot del obraznega živca so vlakna, ki inervirajo sekrecijske celice solz, submandibularne in sublingvalne žleze slinavk. Parasimpatična vlakna jedra srednjega možganja inervirajo ciliarno mišico in mišice šarenice očesa. Vlakna jedra medulle oblongata zagotavljajo srce, pljuča in prebavni sistem. Parasimpatične formacije sakralne hrbtenjače inervirajo urogenitalne organe. In rektum. Suprasegmentalno regulacijo vegetativnih funkcij zagotavlja več ravni. Eden od glavnih je hipotalamična regija, ki ima številne povezave z vegetativnimi celicami možganskega debla in hrbtenjače, in je povezana tudi s možgansko skorjo, zlasti limbično regijo, parahipokampalnim in orbitalnim gyrijem (limbikopatamatično-retikularni kompleks).

Nalezljive in parainfected polineuropatije. Značilnosti poteka davne polinevropatije.

Post-infekcijske polinevropatije najdemo v epidemičnem parotitisu, ošpicah, infekcijski mononukleozi, gripi, okužbi s HIV, nevroboreliozi).

Pri bolnikih, ki se zdravijo z difterijo, pride do polineuropatije z difterijo. Prvi so prizadeti lobanjski živci, paraliza mehkega neba (disfonija, draženje), oslabljena občutljivost v žrelu, zmanjšanje faringealnega refleksa se pojavi 3-4 tedne po začetku bolezni. Ob 4-5. Tednu je prišlo do kršitve namestitve. Pri 5-7 tednih, paraliza mišic žrela, grla. Flakcidni distalni par in tetrapareza s poznejšim vpletanjem proksimalnih nog, rok telesa (diafragma). Globoki refleksi se zmanjšajo in opustijo. Parestezije v distalnih okončinah, hipoestezija polineuritskega tipa. Včasih se pojavijo motnje globoke občutljivosti, ki povzročajo občutljivo ataksijo. Avtonomne motnje - sinusna tahikardija, arterijska hipotenzija, hiperkeratoza in suha koža, včasih pride do kršitve delovanja medeničnih organov. V CSF se lahko poveča vsebnost beljakovin, včasih blage limfocitne pleocitoze. - znaki demielinizacije. V akutni fazi okužbe se daje serum proti difteriji. Osnova zdravljenja je ustrezna podporna in simptomatska terapija. V obdobju okrevanja, terapevtske vaje, masaža, FTO.

Hemoragična kap. Klinika, diagnostika, zdravljenje.

Hemoragična kap je dokončano dejstvo krvavitve in njegova patogeneza je v veliki meri povezana s sekundarnimi učinki krvavitve.

Krvavitev možganov je klinična oblika kapi, ki se pojavi kot posledica pretrga intracerebralne žile ali povečanja prepustnosti njegove stene in prodiranja krvi v možganski parenhim.. Dodelite primarno in sekundarno intracerebralno krvavitev. Hematoma, ki je posledica arterijske hipertenzije, je primarno krvavitev in se opazi pri 70-90%. Pri sekundarnem krvavitvi se hematom pojavi zaradi:

• koagulopatija (10-26%) (v ozadju antikoagulantov se razvije v prvem letu zdravljenja, z neustreznim laboratorijskim spremljanjem terapije in pojavom izrazitega hipokagulacijskega sindroma v obliki zmanjšanja protrombinskega indeksa na 40% ali povečanja MNO5), z levkemijo, ciroza jeter in krvnih bolezni)

* krvavitev v tumor (1-3,5%)

• ruptura arterijsko-venske malformacije (7%)

* Vaskulopatija (5%) (amiloidna angiopatija, septični ali mikotični arteritis).

Glavni diagnostični ukrepi

OAK, OAM, krvna skupina, Rh faktor, krvni test za HIV, biokemični krvni test, elektroliti, presejalna študija sistema hemostaze, EKG, radiografija organov prsnega koša, rentgenografija, posvet s terapevtom, posvet z oftalmologom, glikemični profil, posvet s endokrinologom, študija markerjev intravaskularne aktivacije hemostatskega sistema, vrednotenje intravaskularne agregacije trombocitov

Diagnostični ukrepi za hemoragično kap:

1. Cerebralna angiografija

- atipična lokalizacija intracerebralnega hematoma (glede na CT, MRI),

Obseg študije: dvostranska karotidna in vertebralna angiografija.

2. Transkranialni Doppler - za ugotavljanje in ocenjevanje resnosti cerebralnega vazospazma, njegove dinamike med zdravljenjem.

Simptomatologija se praviloma pojavlja nenadoma, ponavadi podnevi, v času močne aktivnosti bolnika, čeprav se lahko v posameznih primerih pojavijo krvavitve v času počitka ali med spanjem. Najpogostejši izzivalni dejavniki so zvišanje krvnega tlaka, uživanje alkohola; nekoliko manj - vadba in vroča kopel.

Po mnenju nekaterih avtorjev se hematom poveča v 2-3 urah po nastanku krvavitve. Bolnik z intracerebralnim hematomom potrebuje dinamično opazovanje, ki ga opravi nevrolog vsak 2 uri v enem dnevu.

Edem možganske snovi v intracerebralnem krvavitvi (VC) se po nekaj urah pojavi v ipsilateralnem in kontralateralnem korteksu, v bazalnih ganglijih na obeh straneh, napreduje v prvih 24 urah, potem pa ostane konstanten v prvih 5 dneh. Nato se edem postopoma zmanjšuje.

Cerebralne motnje - vodilna v klinični sliki VC: hud glavobol, slabost, bruhanje, generalizirani epileptični napadi (16%), psihomotorna agitacija. V roku 1 h so motnje zavesti od omamljanja do kome.

Prvič se meningealni sindrom manifestira s hiperestezijo (predvsem fotofobijo), zigomatičnim simptomom Bechterew-a. Trdne mišice vratu, simptomi Kerniga in Brudzinskega se praviloma oblikujejo pozneje. Pri več kot 1/3 starejših bolnikov simptomi draženja možganskih ovojnic niso odkriti.

Vegetativni simptomi. Koža je vijolično-rdeča, dihanje je hrapavo, glasno, piskanje ali Cheyne-Stokes tip, pulz je intenziven, krvni tlak povišan, hipertermija se hitro pojavi.

Lobar krvavitve, VC v bazalnih ganglijih in notranji kapsule - kontralateralno hemiplegija, hemianesthesia, hemianopsija, pareza obraza mišic in jezika centralnega tipa, afazija (z lezijami prevladujočega polobli) ali oslabljeno autotopognoztey organ vezje, anosognosia (na poazhenii subdominanta polobli).

Krvavitve v talamusu - kontralateralna hemianestezija, hemiatksija, hemianopsija, včasih prehodna hemipareza. Možna amnezija, zaspanost, apatija.

Krvavitve v malih možganih se običajno razvijejo v nekaj urah. Za njih je značilna izrazita omotica, mioza, nistagmus, ponavljajoče bruhanje, hude bolečine v vratu in vratu, hipotenzija ali atonija mišic, ataksija, hitro povečanje intrakranialne hipertenzije.

Krvavitve v možganskem deblu se pogosteje pojavljajo v mostu in so v nekaj minutah spremljane z razvojem globoke kome, tetraplegijo, hudo degradacijo, miozo, dihalnimi in srčno-žilnimi motnjami. Smrt bolnikov se pojavi v nekaj urah. Z majhno lezijo v mostičku pnevmatike lahko zavest ostane ohranjena, klinični simptomi pa se kažejo v razvoju izmeničnega sindroma.

V 30-85% primerov intracerebralnega krvavitve so opazili preboj krvi v prekatni sistem. Najpogosteje (do 80% primerov) se pri thamamic hemorrhage opazijo preboj krvi v prekatni sistem; če njihov volumen presega 10 cm3 in je značilen: globoka koma, huda hipertermija, izginotje tetivnih refleksov, patološki refleksi, nestabilnost mišičnega tonusa s simptomi hormonije, okvarjene funkcije stebla z motnjami dihanja in srčna aktivnost.

Zdravljenje hemoragične kapi

Zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti

Popravek hipotenzije: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih ionov.

Popravek konvulzivnega sindroma in psihomotorične agitacije Izvaja se z uporabo benzodiazepinov in barbituratov (v odsotnosti arterijske hipotenzije).

Kirurško zdravljenje je priporočljivo.

-Intracerebralne hemisferične krvavitve s prostornino več kot 40 ml (glede na CT glave)

-Putamenalna in subkortikalna krvavitev več kot 40 cm. (premer hematoma 3 cm in več), ki ga spremlja hud nevrološki deficit in / ali vodi do motnje možganov (premik srednjih struktur več kot 5 mm ali deformacija cistern možganskega stebla);

-Krvavitev v cerebelumu s prostornino večjo od 15 cm kubičnih, ki jo spremlja izpah IV ventrikula in / ali okluzivna hidrocefalusa;

-Krvavitev v talamusu, ki jo spremlja ventrikularna hetamponada in / ali okluzivna hidrocefalus.

-Aneurizme, arterijsko-venske malformacije, arterio-sinusna fistula, ki jih spremljajo različne oblike intrakranialne krvavitve in / ali cerebralne ishemije.

- Obstruktivna hidrocefalus z GI.

Simptomi in sindromi periferne delitve avtonomnega živčnega sistema. Periferna avtonomna odpoved.

Vegetativna insuficienca je povezana s kršitvijo inervacije notranjih organov, žil, sekretornih žlez. Dodelite primarni (prichiny- idiopatska ortostatske hipotenzije, multiple sistemske atrofije, Parkinsonova bolezen, dedna senzorična avtonomna nevropatija), sekundarna (pri boleznih perifernega živčnega sistema, predvsem polinevropatiyah- diabetična, amiloid, porfiriynoy, uremični, bolezni TSNS- hrbtenjača lezija, tumorji zadnje lobanjske lobanje, syringomyelia, multipla skleroza, hidrocefalus).

Tipični klinični sindromi PVN-ortostatska hipotenzija, tahikardija v mirovanju, fiksni pulz, hipertenzija v ležečem položaju, hipohidroza in anhidroza, impotenca, gastropareza, zaprtje, driska, urinska inkontinenca, zmanjšan vid pri mraku in Hornerov sindrom, apneja pri spanju.

Alkoholna polinevropatija. Klinika, diagnostika, zdravljenje.

Alkoholna polinevropatija se pojavlja le pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom. Redno uživanje 100 ml alkohola na dan 3 leta vodi do pojava polinevropatije. Na začetku je asimptomatska, kasneje pa so prisotni blagi simptomi polinevropatije, izguba teže mišic nog, zmanjšanje ali izguba Ahilovih in kolenskih refleksov, parestezije v nogah. Postopoma se razvije šibkost, povečajo se parestezije, pojavijo se bolečine gorečega znaka "goreče noge". V odsotnosti zdravljenja se proces iz distalnih delov razširi na proksimalne dele okončin. Vendar pa obstajajo možnosti s proximally šibkost, kot tudi možnosti s prevlado motnje gibanja ("visi roke in noge"). Spodnje okončine so vedno prizadete prej in bolj grobe kot zgornji udi. Značilna je hipestezija vrste rokavic in nogavic, hiperestezija, distalna hiperhidroza, trofične motnje (ortostatska hipotenzija, hipotermija, oslabljene zenične reakcije, impotenca, apneja v spanju). Diagnoza: anamneza, redna uporaba alkohola, klinike. O EMG, aksonalni obliki poškodbe perifernih živcev, zmanjšanju FER af. Zdravljenje - NSAID, analgetiki, antikonvulzivi, triciklični antidepresivi, vitamini B, razstrupljanje, poškodbe jeter - hepatoprotektorji, pripravki alfa-lipoične kisline (tioktacid).

Nontraumatsko subarahnoidno krvavitev. Klinika, diagnostika, zdravljenje.

Netraumatska krvavitev v subarahnoidnem prostoru možganov (SAH) je lahko posledica številnih bolezni. Glavni vzroki za ne-travmatične SAH so:

rupture cerebralne anevrizme (CA): 75-80%

zlomi cerebralnih arterijsko-venskih malformacij (AVM): 4-5% primerov

anemija srpastih celic (pogosto zaradi sočasne anemije srpastih celic, CA),

uporabo nekaterih drog

nespecificirane etiologije (pri 14-22% ni mogoče določiti specifičnega vzroka SAH).

Klinična slika SAH. Glavni klinični simptom SAH je nenaden, zelo intenziven glavobol ("kot udarec v glavo"), ki mu sledi obsevanje vratu ("širjenje vrele vode navzdol"). Pogosto glavobol spremljajo bruhanje, fotofobija, kratkotrajna ali dolgotrajna izguba zavesti. Krvni tlak se je pogosto povečal. Nevrološki pregled razkriva depresijo v ravni zavesti različnih globin, možganske simptome, meningealne simptome in simptome poškodbe korenin nekaterih lobanjskih živcev.

Raziskava. Po sprejemu pacienta v nevrološko ali neosnovno bolnišnico v prisotnosti klinike SAC je potrebno opraviti:

oceniti raven zavesti o merilu Glasgow Coma (CSG) [adj. 2]

CT v možganih za preverjanje SAH in določitev anatomske oblike krvavitve,

lumbalna punkcija za preverjanje SAH, če med CT ni bilo znakov krvavitve,

Klasifikacijski znaki SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Po etiologiji: 1) anevrizma, 2) hipertenzija, 3) aterosklerotična, 4) travmatična, 5) infektivno toksična, 6) blastomatska, 7) patogemična, 8) nejasna.

Glede na hitrost razvoja - akutna (minute), subakutna (ure, dnevi).

Glede na glavni nevrološki sindrom: 1) soporous comatose; 2) hipotalamus; 3) meningealni psihomotor; 4) meningealni radikular; 5) meningealno žarišče; 6) epilepsijo.

Soporozno-komatozni sindrom - okvaro zavesti po tipu stuporja in komi, odsotnost žariščnih simptomov, odsotnost meningealnih simptomov v prvih 2-6 urah (pogosteje, ko je aneurizma prednje vezne arterije pokvarjena, spremlja pa jo angiospasm).

Hipotalamični sindrom se kaže v kataboličnih in vazomotornih reakcijah (ruptura arterijskih anevrizm).

Meningealno-psihomotorični sindrom se kaže v psihomotornem vznemirjenju zaradi odsotnosti žariščnih nevroloških simptomov (običajno v mladosti).

Meningealno-radikularni sindrom - kombinacija poškodbe možganske sluznice in korenin lobanjskih živcev (ponavadi okulomotorne, ugrabitvene, manj pogosto - blok, 1. trigeminalna veja), predvsem, ko so zlomljene anevrizme supraclinoidnega dela notranje karotidne arterije ali zadnje vezne arterije.

Meningealno-žariščni sindrom - kombinacija simptomov lupine in osrednjih simptomov poškodbe možganov (afazija, monopareza, anestezija itd.). Značilen je za žarišča bazena sprednje in srednje možganske arterije.

Načela taktike zdravljenja

Zagotavljanje dihalnih poti in oksigenacije

Pri bolniku z okvarjeno zavestjo po SCG 9-12 točk ali manj (sopor-koma) je treba izvesti intubacijo s sapo in začeti s pomožno IVL. Indikacije za mehansko prezračevanje niso le respiratorna, ampak tudi cerebralna insuficienca.

Isoosmolarni kristaloidi so uvedeni v volumnu 50-60 ml / kg / dan, pri čemer se upošteva načelo »dveh stresnih norm« - osmolalnost in natremija krvi, in »dve normi« - glikemija in kalemija.

Simpatomimetični odmerek izberemo na podlagi hipertenzivnega učinka in se osredotočimo na odsotnost neželenih zapletov: tahikardijo več kot 140 utripov na minuto in hemodinamično pomembne supraventrikularne in ventrikularne srčne ritme. Začetni odmerki dopamina so 5-6 mcg / kg-min, adrenalin - 0,06-0,1 mcg / kg-min, noradrenalin - 0,1-0,3 mcg / kg-min.

Zdravljenje intrakranialne hipertenzije

Univerzalni ukrep je povečanje položaja pacientove glave (30-45 °). V prisotnosti bolnikove motorične aktivnosti in (ali) bolnikove odpornosti na delo respiratorja se dajejo sedativi kratkodelujočih zdravil, da se dolgo ne izključi možnost dinamične študije nevrološkega statusa. V prisotnosti napadov se uporabljajo benzodiazepini in barbiturati (v odsotnosti arterijske hipotenzije). V odsotnosti učinka dejavnosti, ki se izvajajo z uporabo hiperosmolarnih pripravkov (manitol, glicerin in hipertonične raztopine natrija). Antibakterijsko zdravljenje. Enteralna prehrana

Začnite z enteralnim dajanjem zmesi glukoznih soli z naknadnim prehodom na pol-elementne ali nizko koncentrirane uravnotežene mešanice industrijske proizvodnje.

Kortikosteroidi in presnovno aktivne droge

Trenutno so predlagani številni zdravili, ki vplivajo na patbiokemične procese, ki se pojavljajo pri bolnikih s kapjo: kortikosteroidi, antioksidanti, antihipoksanti, stabilizatorji celične membrane, regulatorji holinske in dopaminergične možganske aktivnosti, žilne aktivne snovi. Žal trenutno ne obstajajo prepričljivi dokazi o izboljšanju rezultatov netraumatskega SAH pri uporabi teh sredstev.

Popravek sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije se izvaja z uporabo sveže zamrznjene plazme ali krioprecipitata (v skladu s koagulogramom).

Za preprečevanje trombemboličnih zapletov po tretjem dnevu se uporabljajo nizko molekularni heparini ali majhni odmerki (do 20.000 U / dan) običajnega heparina (če ni znakov zunanje in notranje krvavitve).

Preprečevanje stresnih razjed poteka z zgodnjo enteralno prehrano in ustrezno volemično podporo. V prisotnosti črevesne zgodovine ali znakov gastrointestinalne krvavitve se uporabljajo H2-blokatorji ali zaviralci protonske črpalke (omeprazol).

Fiziologija poljubnega nadzora delovanja mehurja. Glavni sindromi centralnih in perifernih lezij. Nevrogeni mehur.

Pri urinarnem aktu sta dve fazi: faza polnjenja mehurja, v kateri se zavira aktivnost mišic izločenega urina (detruzor), zmanjšajo se notranji in zunanji sfinkterji ter faza praznjenja, med katero se zmanjša detrusor in spina. Nevrogeni mehur je kršitev kopičenja in evakuacije urina zaradi poškodbe živčnega sistema na različnih ravneh, od možganske skorje do intramuralnega aparata mehurja. Razlikujeta se dve vrsti motenj: 1) centralna - v primeru nepopolnih poškodb hrbtenjače nad stožcem, so vpletena zavorna vlakna (hkrati imajo bolniki težave pri zadrževanju urina, obstajajo nujni nagoni - zgodnje faze multiple skleroze) in načini, ki sprožijo samovoljno uriniranje (če prostovoljni nadzor nad samim začetkom) uriniranje razvije zamudo zaradi aktivacije zaviralnih simpatičnih mehanizmov (v poznih fazah kompresije hrbtenice). Po popolnem premoru v hrbtenjači - poškodba, prečna poškodba nad možgansko membrano - v akutni fazi - zastajanje urina, povečana refleksna aktivnost in refleksno praznjenje mehurja, kasneje - sindrom hrbteničnega hiperrefleksnega mehurja. Manifestacije sindroma so: 1) njegovo spastično stanje in praznjenje z manj kot 250 ml urina, 2) majhno število ali brez rezidualnega urina, 3) težava samovoljnega začetka in uriniranja, 4) izzivanje uriniranja s premagovanjem v suprapubični regiji ali razpadu možganske kapi. a) vegetativni znaki polnjenja mehurčka.

2) periferna prekinitev sakralnega refleksnega loka povzroči zadrževanje urina zaradi zaviralnega učinka simpatičnih mehanizmov na refleksu praznjenja. Opaženo s polineuropatijo, ki se pojavi s porazom vegetativnih vlaken.